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天津时时彩走势图 皇恩娱乐:血液科病例讨论ppt

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  • 素材授权:免费下载
  • 更新时间:2018-09-14
  • 素材类别:医疗健康ppt
  • 素材格式:.ppt
  • 关键提要:血液科病例讨论,血液科
  • 素材版本:PowerPoint2003及以上版本(.ppt)
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这是血液科病例讨论ppt下载,主要介绍了病例摘要,体格检查,辅助检查,初步诊断,诊断依据,急性早幼粒细胞白血病,临床表现,主要实验室检查,鉴别诊断,诱导缓解治疗,诱导阶段评估,初始诱导失败患者的治疗等内容,欢迎点击下载。

PPT预览

血液科病例讨论ppt

PPT内容

血液科病例讨论
病例摘要
患者女性,30岁,因“咽痛4天”入院。
患者4天前无明显诱因下出现咽痛、乏力、低热,体温最高37.8度,伴咳嗽,咽部清水样分泌物增多,伴恶心、纳差,无头晕、无鼻塞流涕等不适,遂至宝中心就诊,查血常规:红细胞2.85*10^12/L,血红蛋白88g/L,白细胞 1.8*10^9/L,血小板13*10^9/L,今为进一步诊治,门诊拟“全血细胞减少”收治入院。(2012-4-27)
既往史:否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史。否认结核、肝炎等传染病史,否认食物、药物过敏史,否认手术、外伤、输血史。
个人史:否认吸烟饮酒史。
月经史:目前已停经2月,妊娠8+周。
婚育史:已婚已育,家人体健。
家族史:否认特殊家族遗传病史。
体格检查
神清,气平,精神可,查体配合,全身皮肤未见出血点,巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,颈软,气管居中,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,两肺呼吸音粗,未及明显干湿罗音,心脏浊音界无扩大,HR 92次/分,律齐,各瓣膜未闻及杂音,全腹软,无压痛、反跳痛及肌卫,肝肋下1cm可及,脾肋下未及,双下肢无浮肿。
辅助检查
血常规:红细胞2.92*10^12/L,血红蛋白79g/L,白细胞 1.73*10^9/L,血小板11*10^9/L,CRP44mg/L
凝血功能:PT 13S,APTT 38.3S,TT 13.4S,FIB 2.94g/L,D2 35.2ug/L,FDP 158.2ug/ml,3P弱阳性
绒毛膜促性腺素 71109mIU/ul
骨穿
初步诊断
急性早幼粒细胞白血病(M3型)
诊断依据
青年女性,急性起病
症状:乏力、低热、纳差
体征:肝区轻度肿大
血象+凝血:凝血功能偏低,全血细胞减少
骨穿检查:早幼粒细胞>30%(确诊)
提出问题:
还需完善哪些检查?
与哪些疾病相鉴别?
如何选择治疗方案?
治疗存在哪些风险?
急性早幼粒细胞白血病(M3型)
急性早幼粒细胞白血病是以早幼粒细胞增生为主的急性白血病,为FAB分型的M3型。起病多急骤,迅速恶化,出血倾向明显,易发生弥漫性血管内凝血。外周血白细胞数常不增高,骨髓中早幼粒细胞>30%。这类白血病可通过诱导白血病细胞成熟分化或凋亡使之缓解。
临床表现
1、贫血  常常为白血病的首发症状,主要表现为脸色苍白,自觉虚弱乏力、多汗。
2、发热  半数以上的患者以发热为早期表现,可为38度以下的低热,或39度甚至40度以上的高热。多数为反复不规则的发热
3、出血  白血病以出血为早期表现者近40%,出血可发生在全身各个部位,常见于皮肤不明原因的瘀斑,口腔、鼻腔、牙龈出血,月经过多等。M3最为常见,发生率高达72~94%,明显多于其他类型AL,发病早期或化疗早期极易合并DIC或内出血而死亡。
4、原因不明无痛性肿大  
  (1)浅表淋巴结的肿大,以颌下、颈部、锁骨上、腋下及腹股沟处多见,往往没有明显疼痛。
  (2)一侧性睾丸无痛性肿大。 
  (3)部分患者感到右上腹肝区、左上腹脾区不适和疼痛。体检可发现肝脾肿大。胸骨下端可有压痛。
5、可有头痛、恶心、呕吐、偏瘫、意识丧失等神经系统症状是白血病对脑细胞和脑膜浸润的缘故。 
主要实验室检查
骨髓象:增生极度或明显活跃,很少见增生低下,分类中可见清一色颗粒异常(化疗时释放促凝物质导致出血原因之一)的早幼粒细胞,占有核细胞的30~90%以上,过氧化酶、苏丹黑、非特异性酯酶染色(+)
染色体检查:90~95%的病例有17号染色体长臂缺失,移位至15号染色体。改移位使15号染色体的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上的维甲酸受体基因(RARα)形成PML-RARα融和基因(它是M3发病及应用全反式维甲酸治疗有效的分子基础)
DIC的实验室诊断结果阳性率高。即:活化部分凝血活酶时间APTT↑,凝血酶原时间PT↑,纤维蛋白原↓,硫酸鱼精蛋白试验3P(+),纤维蛋白原降解产物FDP↑,优质蛋白融解时间缩短→导致出血甚至DIC
M3a:胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒,且密集融合分布,颗粒也可以覆盖在校上。
       M3b:胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布。
鉴别诊断
1.骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB-T型除病态造血外,外周血中有原始和幼稚细胞,全血细胞减少和染色体异常,易与白血病相混淆。但骨髓中原始细胞不到30%。
2.某些感染引起的白细胞异常 如传染性单核细胞增多症,血象中出现异形淋巴细胞,但形态与原始细胞不同,血清中嗜异性抗体效价逐步上升,病程短,可自愈。百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时,血象中淋巴细胞增多,但淋巴细胞形态正常,病程良性,多可自愈。
3.急性粒细胞缺乏症恢复期 在药物或某些感染引起的粒细胞缺乏症的恢复期,骨髓中早幼粒细胞明显增加。但该症多有明确病因,血小板正常,早幼粒细胞中无Auer小体。短期内骨髓成熟粒细胞恢复正常。
治疗(参照指南)
诱导缓解治疗:
缓解后治疗:
复发及难治APL治疗:
对症支持治疗:
诱导缓解治疗
1.能耐受以蒽环类为基础化疗的患者,根据诱导前外周血WBC进行危险分层治疗。
低中危组(诱导前外周血WBC≤10*10^9/L)
①全反式维甲酸(ATRA)+去甲氧柔红霉素(IDA)或柔红霉素(DNR)+三氧化二砷(ATO)
②ATRA+IDA或DNR
高危组(诱导前外周血WBC>10*10^9/L)
①ATRA+ATO+IDA或DNR
②ATRA+IDA
③ATRA+DNR±阿糖胞苷(Ara—C)
2.不能耐受以蒽环类为基础化疗的患者,予ATRA+ATO治疗。 (1)药物使用剂量(根据患者具体情况适当调整):ATRA 20mg·m2·d口服至血液学完全缓解(CR);ATO 0.16mg·kg·d静脉滴注至血液学CR;IDA 8~12mg·m2·d静脉注射,第2、4、6或第8天;DNR 45~90mg·m2·d静脉注射,第2、4、6或第8天;Ara-C 150mg·m2·d静脉注射,第1-7天。 (2)化疗起始时间,低危组患者可于ATRA诱导治疗72h后开始,高危组患者可考虑与ATRA诱导治疗同时进行。
诱导阶段评估
ATRA的诱导分化作用可以维持较长时间,在诱导治疗后较早行骨髓评价可能不能反映实际情况。因此,骨髓评价一般在第4-6周、血细胞计数恢复后进行,此时,细胞遗传学一般正常。分子学缓解一般在巩固2个疗程后判断。
初始诱导失败患者的治疗
1.ATRA+蒽环类药物诱导失败者:
(1)ATO再诱导;
(2)异基因造血干细胞移植。
2.ATRA+砷剂+蒽环类药物诱导失败者
(1)临床研究;
(2)异基因造血干细胞移植。
APL CR后的巩固治疗
巩固治疗的目标是获得分子生物学缓解
1.ATRA+葸环类药物达CR者:
(1)低/中危组:ATRA+IDA 8~12mg·m2·d或DNR45~90mg·m2·d*3天,共2个疗程。
(2)高危组:ATRA+IDA 8~12mg·m2·d或DNR 45~90mg·m2·d*3天+Ara-C150mg·m2·d*7天,共2个疗程;②ATRA+HHT 4mg·m2·d*3天+Ara-C 1g/m2,每12h次,共3天,1个疗程。
以上每个疗程中ATRA用法为20mg·m2·d口服14天。
2.不能耐受化疗以ATRA+砷剂达CR者:予ATRA+ATO巩固治疗6个疗程。
巩同治疗结束后采用定性或定量PCR方法检测患者骨髓细胞的融合基因(主要是PML-RARa),以证实是否达到分子水平缓解。融合基因阴性者进入维持治疗阶段;融合基因转阳性者,4周内复查,阴性者进入维持治疗阶段,复查阳性者按复发处理。
APL CR后的维持治疗
维持治疗建议依据危险度分层进行。
1.低/中危组:ATRA 20mg·m2·d*14天,间歇14天(第1个月);ATO 0.16mg·kg·d*14天,间歇14后同等剂量×14天(第2-3个月);完成5个循环周期。
2.高危组:ATRA 20mg·m2·d*14天,间歇14天(第1个月);ATO 0.16mg·kg·d*14天,间歇14后同等剂量×14天(第2-3个月);甲氨蝶呤(MTX)15mg·m2,每周1次,共4次,或者6-巯基嘌呤(6-MP)50mg·m2·d共2-4周(第3个月)。完成5个循环周期。
2年内每3个月采用PCR方法检测患者骨髓细胞的融合基因。融合基因持续阴性者,继续维持治疗;融合基因转阳性者,4周内复查;复查结果阴性者,继续维持治疗,确实阳性者按复发处理。
治疗后患者随访
完成维持治疗后患者第1年建议每3-6个月进行融合基因检测,第2年及以后检测间隔可渐变为6-12个月。融合基因持续阴性者继续观察;融合基因转阳性者,4周内复查阴性者进入维持治疗阶段,复查阳性者按复发处理。
对于长期生存患者随访中应关注治疗药物(包括蒽环类和砷剂)的长期毒性反应,包括心脏毒性和第二肿瘤等。
复发及难治APL治疗
一般采用砷剂±ATRA进行再诱导治疗。1.达二次缓解(细胞形态学)者进行融合基因检测,融合基冈阴性者行自体造血干细胞移植或砷剂巩固治疗(不适合移植者)6个疗程。融合基因阳性者行异基因造血干细胞移植或进入临床研究。
       强烈建议二次缓解的患者行鞘内注射,以预防中枢神经系统的侵犯。
       2.再诱导未缓解者可加入临床研究,或行异基因造血干细胞移植
对症支持治疗
1.临床凝血功能障碍和明显出血:输注血小板维持PLT>(30-50)*10^9/L,输注冷沉淀、凝血酶原复合物和冰冻血浆维持FG>1500mg/L、PT和APTT值接近正常。每日监测DIC直至凝血功能正常。
2.对高白细胞的APL患者,一般不推荐白细胞分离术。
3.APL分化综合征:警惕分化综合征的发生(通常在初诊或复发时,与WBC>10*10^9/L,并持续增长相关。表现为发热、气促、低氧血症、胸膜或心包周围渗出),应考虑停用ATRA并密切关注容量负荷和肺功能状态,尽早使用地塞米松(10mg,每日2次,大于2周),直至低氧血症解除。
4.亚砷酸不良反应的监测:治疗前心电图检查(评估有无QT间期延长),血电解质(钙、钾、镁离子)和肌酐;治疗期间维持血钾离子浓度>4mmol/L,维持血镁离子浓度>18mg/L,重新评估患者绝对QT间期>500ms.
5.诱导治疗期间,除非粒细胞缺乏患者感染,一般不推荐使用粒细胞集落刺激因子。
6.中枢神经系统白血病(CNSL)的预防:诊断时为低/中危组患者,应进行3次预防性鞘内治疗,诊断时为高危组或复发患者,因发生CNSL的风险增加,对这些患者应进行6次预防性鞘内注射。
小结
ATRA→诱导分化早幼粒细胞白血
                               病  →中幼→晚幼→成熟白
                               细胞发展
三个阶段                        凋亡→有目的、有程序的
                           As2O3       让早幼粒细胞白血病细
                             双向调节     胞死亡
                                     诱导分化→同ATRA
HA或DA方案小剂量化疗→直接杀伤或破坏
                                                早幼粒细胞白血病
预后
 经过以上三个阶段的治疗使M3的有效率提高达95%,CR率达92%。所以我们有理由说M3是急性白血病中疗效最好、前途最光明的一种,也是急性白血病中唯一可能治愈的一种。
后续情况
该患者经骨髓穿刺、融合基因筛查及染色体分型检查后确诊为M3,立即予ATRA+ATO*28天,输血、输血小板等对症,出院复查骨髓提示CR,并予出院后2周行流产手术。
12-6-14 DA方案:柔红霉素 40mg*2天+Ara-C 100mg*5天
12-8-17 亚砷酸 10mg*14天,骨穿:CR
12-9-13 亚砷酸 10mg*14天,骨穿:CR
12-12-15 EA方案:依托泊苷 100mg*4天+Ara-C 100mg*5天,骨穿:CR
13-1-16 亚砷酸 10mg*14天,骨穿:CR
 

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